丹麥的一項大型流行病學研究，支持了帕金森病（PD）可能起源於胃腸道並通過迷走神經傳播到腦內的學說。研究人員發現，接受過完全性迷走神經切斷術的患者較少發生PD。[Ann Neurol 2015 May 29]

來自丹麥Aarhus大學臨床流行病學科的Elisabeth Svensson博士，在一份聲明中表示：「20年後，他們的發病風險會減減少一半。」

「然而，那些只有一小部分迷走神經被切斷的患者，沒有得到保護。這也符合以下假說，即：該病的發病過程強烈依賴於能夠到達並影響大腦的迷走神經的完全或部分性完整」。

Svensson博士對Medscape醫學新聞記者表示，在PD的病因方面，該研究是「這項拼圖遊戲中重要的一塊拼圖」。

上述研究的報告，在線發表於2015年7月17日的《Annals of Neurology》（神經病學年鑑）雜誌上。

PD的腸-腦連繫

研究人員在他們的報告中指出，迷走神經切斷術是過去治療消化性潰瘍的常用手術，最常見的兩種術式分別是完全性迷走神經干切斷術（兩個迷走神經干均被切斷），和高選擇性迷走神經切斷術（只切斷胃底和胃體部的神經末梢）。

使用前瞻性收集的丹麥登記數據，研究人員調查了5339例迷走神經干切斷術及5870例高選擇性迷走神經切斷術患者的PD風險，並分別和與之相匹配的66711及60500位對照人群進行了比較。

兩個迷走神經切斷組患者的直接比較顯示，在對年齡和性別進行了調整後，迷走神經干切斷術組患者的PD風險低於高選擇性手術組患者（調整後的危險比，0.85；95%可信區間，0.56 -1.27）。研究人員報告說，在術後超過20年的隨訪期後，兩組患者年齡和性別調整後的危險比（HR）為0.58（95%可信區間，0.28-1.20）。

當與普通人群相比較時，迷走神經干切斷術後患者PD的風險也較低。總體調整後的HR為0.84（95%可信區間，0.63-1.14）。在經過20年以上的隨訪後，調整後的HR為0.53（95%可信區間，0.28-0.99）。

高選擇性迷走神經切斷術後患者的PD風險，與對照人群總體（HR，1.09；95%可信區間，0.84 - 1.43）和20年後（HR，1.16；95%可信區間，0.80 - 1.70）的PD風險相比較，都是相似的。

研究人員表示，這些發現表明，「完整的迷走神經增加了PD的發生風險。這一發現與該病最早的病理過程開始於胃腸道黏膜，然後利用迷走神經作為其進入腦部的一個主要通路的學說相一致」。

研究人員指出，該研究的優勢包括樣本量大、以全國人群為基礎的設計且有長期隨訪等，這減少了潛在的選擇偏倚。但風險估計的統計精度是「有限的」，因此，他們鼓勵人們對觀察報告進行獨立的驗證。

重要貢獻

針對上述研究結果，來自英國Barts和倫敦醫學與牙科學院的神經學教授Christopher H. Hawkes博士表示，該研究「非常令人關注」。

他指出，雖然文章「充斥著調整、無統計學意義的結果和不熟悉的統計方法」，但得出的結論是「貌似合理的」，特別是迷走神經全切斷術組患者與普通人群相比較，35年來累積的PD發病率曲線顯示了一個明顯的發散分離趨勢。對手術有益效果的大小進行量化是很困難的，但這種效果看起來不大，例如，那些迷走神經干切斷術後患者減低的PD風險不超過1%。」

Hawkes博士認為，該研究結果「支持了Braak等人的以下初始假說，即：存在於胃黏膜的神經病原體，可沿著迷走神經傳入纖維移動，並導致患者迷走神經背側運動核和舌咽神經部位與路易體相關的病理學變化。考慮到即使是在35年以後，其累積曲線仍是發散的，這也支持了PD具有長期前驅症狀的觀點。」

Hawkes博士得出結論：「總體而言，該研究對於我們理解PD有重要貢獻，強化了可傳播親神經因子的概念。」

文章來源: https://www.twgreatdaily.com/cat57/node514168

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