進入大雪節氣，大家又開始了跟各種病毒、細菌死磕的季節，也到了糾結「頭孢唑林、頭孢克肟、阿莫西林、青黴素……」吃還是不吃的時候。不敢吃的原因，就是怕抗生素的耐藥性。問題來了，感冒都需要吃抗生素嗎?耐藥性是怎麼發生的?抗生素的耐藥性可破嗎?怎麼破?
抗生素對八成感冒無效，你還在吃吃吃嗎?
千萬別再相信「吃點兒抗生素，感冒好得更快些」的謠言。因為人家感冒，也是分門分派的，不同門派的剋星自然不同，萬不可「一視同仁」。
感冒也叫傷風，學名叫上呼吸道感染。上呼吸道感染主要分為兩種，病毒性的和細菌性的。通常來說，病毒性.感染居多，能達到80左右，其中，鼻病毒、冠狀病毒能占到60%。而細菌性.感冒，則主要是由肺炎鏈球菌等引起的。
這麼說，好像還是有些抽象，我們還是從最直觀的症狀來分辨這兩種感冒吧。
病毒性.感冒的症狀主要是咽喉不適，流清鼻涕，輕微咳嗽，打噴嚏，鼻塞。有時也會發燒，但很少高燒到40度以上。而細菌性.感冒的典型症狀就是發高燒，流膿鼻涕(黃色的)，咽喉腫痛，區別還是很明顯的。所以，如果你清鼻涕流成河，跟過敏似的噴嚏不斷，那很可能是被病毒性.感冒襲擊;如果你有膿鼻涕、濃痰，嗓子疼，還伴隨高燒，那基本就可以斷定是細菌性.感冒了。
寶貝，你可能染上了病毒性.感冒!寶貝，你可能染上了病毒性.感冒!
成人對自己的症狀會比較敏感，看醫生時也能清楚描述，那還不太會表達的小朋友得了感冒，怎麼來區分種類呢?簡單，扎指頭做個血常規檢查就行了。
如果檢查結果顯示白細胞計數較高，就是細菌性.感冒;如果白細胞正常或者較低，其他的淋巴細胞等計數較高，則是病毒引發的感冒。
分清病症了，該輪到抗生素上陣了吧?且慢!抗生素只對細菌性.感冒管用哦!沒錯，就是那個只佔感冒10-20%的少數派。而每年會問候你兩三次的病毒性.感冒，誘發它的病毒種類可達200種之多，目前在治療方面仍處於「對症」治療階段。簡言之，就是說，抗生素對八成的感冒都是沒有作用的，為什麼會這樣呢?
鼻病毒是造成普通感冒的主要原因鼻病毒是造成普通感冒的主要原因
這與抗生素的製敵方式有關：它主要是通過乾擾細菌核酸的合成、抑制核醣體的功能、抑制細胞壁的合成及葉酸的代謝等方式來殺死細菌，或者抑制細菌繁殖幫助免疫力殺死細菌。而病毒沒有核醣體細胞壁，也沒有相應的代謝方式，核酸合成也在人體細胞裡進行，所以，抗生素遇到病毒，只能乾著急，著實是無從下手。
1928年9月3日，亞歷山大-弗萊明發現了世界上第一種抗生素——青黴素1928年9月3日，亞歷山大-弗萊明發現了世界上第一種抗生素——青黴素
小小細菌，為啥能耐藥?
我們知道，抗生素對抗細菌性.感冒確實是一把好手，但並非總能克敵制勝。因為細菌具有耐藥性!
目前，幾乎所有的病原菌都表現出耐藥性，甚至還出現了很多多重耐藥菌，也就是所謂的「超級細菌」。那麼問題來了，這些細菌為什麼會產生耐藥性的呢?
其實這很好理解。如果你要殺死一種生物，它肯定會反抗。誰會乖乖交出自己的生命呢?細菌也不外如是。細菌已經在地球上生存了幾十億年，怎麼會那麼容易被滅絕呢?抗生素也是本來就在自然界存在的一種物質，細菌為了不被抗生素消滅，便會進化出耐藥性;而那些能產生抗生素的細菌為了防止被自己產生的抗生素殺死，也會產生耐藥性。所以你看，抗生素耐藥性其實是一種自然現象。
不過，如今抗生素的濫用，加劇了耐藥性這一現象。為何濫用會加劇耐藥性呢?因為細菌的突變機率非常高，每一個細菌都有自己獨特的基因組。無論何時，總是有一部分細菌對特定抗生素耐藥。而濫用抗生素，就使得其他不耐藥的細菌死亡，而耐藥的細菌獲得了生存機會，從而大量繁殖。耐藥性就由此產生。
有的抗生素耐藥基因在質粒上。質粒是一種獨立於基因組的環狀DNA，可以在不同細菌之間交流。所以，如果這種有耐藥基因的質粒在細菌間複製交流，那很快就會出現一大群耐藥細菌。從一個人傳播到另一個人，一個地區到另一個地區，一個國家到另一個國家，都是有可能的。這也是抗生素耐藥性轉變成全球性問題的一個原因。
即便一個細菌本來沒有抗藥性，但如果接受了抗生素刺激而並沒有被殺死(比如只服用了幾次而沒有全療程服用)，其基因就會產生對應變化來抵抗抗生素。如果許多代細菌都受到了同樣不足的抗生素刺激，那麼這種基因變化就會穩定下來，並且遺傳給下一代。因此，服用抗生素時，一定要嚴格遵醫囑或者按照說明書服用。不要自己隨便吃幾天就算完。當然，過量服用抗生素也是不好的，會損害人體正常的腸道菌群。
細菌有好壞之分，但它們在抗生素眼中是一樣樣的，遇到了一律殺無赦細菌有好壞之分，但它們在抗生素眼中是一樣樣的，遇到了一律殺無赦
耐藥性是如何產生的?
好吧，我們接受細菌必然會產生耐藥性這一自然現象，可是，這些傢伙是怎麼產生耐藥性的呢?
細菌產生耐藥性主要有四種途徑。
第一種是產生滅活酶或者鈍化酶。如β-內酞胺酶、氨基糖昔類鈍化酶、氯黴素乙酞轉移酶和MLS鈍化酶等。這些酶會使得進入細菌細胞內的抗生素改變結構或者失去活性，從而不會對細菌產生影響。
第二種是細菌細胞膜的滲透性改變。這又有兩種機制，其一是不讓抗生素進入細胞膜。細胞膜相當於細胞的大門。要進入細胞膜，必須要通過特別的通道。本來抗生素都是通過一些膜孔蛋白進入細胞膜的。耐藥性細菌會將這種膜孔蛋白進化消失，抗生素就無法進入細胞了。其二是產生消耗能量的轉移泵。這種泵可以將進入細胞的抗生素再泵出細胞，進來多少就趕走多少，所以這也是一種耐藥性的方式。
第三種是抗生素作用的靶點產生突變，無法與抗生素結合。抗生素要產生作用，都要有一個作用靶點。比如，青黴素要和青黴素結合蛋白結合，才能抑制細菌生長。如果青黴素結合蛋白突變，青黴素無法跟它結合，就無法發揮作用，從而使細菌對青黴素耐藥。或者是產生一種新的可以和抗生素結合的蛋白，但是沒有具體作用，通過這種競爭性作用來減輕抗生素對細菌的「危害」。
第四種是細菌形成一種被膜，完全阻止抗生素進入。
抗生素的耐藥性，怎麼破?
處理抗生素耐藥性沒有一個單一的、一勞永逸的方法，必須多學科協作才有可能解決。
要應對抗生素耐藥性問題，首先要建立規範的管理制度，將抗生素歸為處方藥，不要輕易在藥房買到。
其次要注意循環使用抗生素，一段時間只用一種，這樣可以讓細菌在適應一種抗生素後被另一種殺死，過一段時間前一種又可以恢復效用。
第三，嚴格控制養殖業的抗生素用量。目前，養殖業對家禽家畜使用抗生素的情況太多，抗生素濫用的情況非常普遍。有的人可能會有疑問，對動物抗生素濫用對人類有什麼影響?你想想，給牛注射抗生素後，抗生素可能存在於牛奶中進入人體，而人體有正常菌群，菌群中的細菌就會逐漸在這種輕微抗生素刺激下獲得耐藥性。
第四，要在醫院等敏感區域建立嚴格的消毒隔離制度，防止攜帶耐藥性細菌的人群交叉感染細菌。要知道，細菌的傳播是非常簡單的，呼吸就會傳播細菌。
第五，醫藥公司也要努力開發新種類的抗生素。仔細觀察藥品市場，你就會發現，已經很久沒有發現新抗生素了。最近幾十年，科研人員一直在進行半合成抗生素的工作，進展緩慢。
上面的建議比較偏向宏觀和社會整體規範層面，下面就拋出三條對咱們普通人來說人人有責的「禁令」。
禁令一：不要隨便服用抗生素，也不要隨便要求醫生開抗生素。必須先發現抗生素適應徵，才能使用抗生素。要知道減少耐藥性的唯一法門就是減少抗生素使用量。非必要，不使用。
禁令二：不要在沒有指導的情況下隨便吃抗生素。普通的感冒或者嗓子疼不需服用抗生素。只需對應緩解症狀即可。
禁令三：在療程內要用足抗生素，不要吃幾天覺得病好了就自行停藥。因為當你覺得病好了的時候，其實細菌通常並沒有被殺乾淨。體內餘下的細菌會逃脫免疫力的作用，偷偷進化出抵抗抗生素的基因。所以，一定要按療程服用，吃夠劑量!